A kutatók még nem tudják pontosan megmondani, hogy mi okozza a prosztatarákot. Bár találtak néhány kockázati tényezőt, és megpróbálják kideríteni, hogyan okozhatják ezek a tényezők a prosztata sejtek rákos sejtekké való átalakulását.
A normális, egészséges prosztatasejtek a DNS-mutációk (változások) miatt rákká alakulhatnak. A DNS a sejtjeinkben található kémiai örökítőanyag, amely a génjeinket tartalmazza. A gének hordozzák a sejtjeink működéséhez szükséges utasításokat.
- Bizonyos géneket, amelyek segítik a sejtek növekedését, osztódását és életben maradását, onkogéneknek nevezzük.
- Azokat a géneket, amelyek rendszerint kordában tartják a sejtnövekedést, kijavítják a DNS hibáit, vagy előidézik, hogy a sejtek megfelelő időben elpusztuljanak, tumor-szuppresszor géneknek nevezzük.
A rákot olyan DNS-mutációk (vagy más típusú változások) okozhatják, amelyek bekapcsolva tartják az onkogéneket, vagy kikapcsolják a tumor-szuppresszor géneket. Az ilyen típusú génváltozások vezethetnek oda, hogy a sejtek kontroll nélkül kezdenek el növekedni.
A DNS-változásokat örökölhetők vagy megszerezhetők.
Örökölt génmutációk
Néhány génmutáció nemzedékről nemzedékre öröklődik, és a test összes sejtjében megtalálható. Úgy gondolják, hogy az öröklött génváltozások a prosztatarákok körülbelül 10%-ában játszanak szerepet. Az öröklődő gének okozta rákot örökletes ráknak nevezik. Számos öröklődő mutált gént hoztak kapcsolatba az örökletes prosztatarákkal, többek között:
- BRCA1 és BRCA2: Ezek a tumor-szupresszor gének általában segítenek helyrehozni a sejt DNS hibáit, vagy a sejt elhalását okozhatják, ha a hibát nem lehet kijavítani. Ezekben a génekben öröklődő mutációk gyakrabban okoznak mell- és petefészekrákot a nőknél. Az ezekben a génekben (különösen a BRCA2-ben) bekövetkező változások kisszámú prosztatarákot okoznak.
- CHEK2, ATM, PALB2 és RAD51D: Ezeknek a géneknek a mutációi is felelősek lehetnek néhány örökletes prosztatarákért.
- Az eltérő DNS-t kijavító gének (például MSH2, MSH6, MLH1 és PMS2): Ezek a gének általában segítenek kijavítani a hibás eltéréseket a DNS-ben, amelyek akkor történhetnek, amikor egy sejt két új sejtre készül osztódni.
- RNASEL (korábban HPC1): Ennek a tumor-szuppresszor génnek az a normális funkciója, hogy elősegítse a sejtek elpusztulását, ha valami elromlik bennük. Ennek a génnek az öröklődő mutációi miatt a kóros sejtek tovább élhetnek, mint kellene, ami a prosztatarák fokozott kockázatához vezethet.
- HOXB13: Ez a gén fontos szerepet játszik a prosztata mirigy kialakulásában. Ennek a génnek a mutációit összekapcsolják a fiatal korban diagnosztizált prosztatarákkal, amely néhány családban előfordul. Szerencsére ez a mutáció ritka.
Más öröklődő génmutációk egyes örökletes prosztatarákokat okozhatnak, és jelenleg is végeznek kutatásokat ezeknek a géneknek a felkutatására.
Szerzett génmutációk
Egyes gének az ember életében mutálódnak, így a mutáció nem terjed át a gyermekekre. Ezek a változások csak azokban a sejtekben találhatók meg, amelyek az eredeti mutált sejtből származnak. Ezeket a mutációkat szerzett mutációknak nevezzük. Úgy tűnik, hogy a legtöbb prosztatarákkal kapcsolatos génmutáció az ember életében fejlődik ki, nem pedig öröklődik.
Valahányszor egy sejt „felkészül” a kettéosztódásra, le kell másolnia a DNS-ét. Ez a folyamat nem mindig hibátlan, így előfordulhat hibás DNS az új sejtben. A tudósok még nem tudják megmondani, hogy ezekben a DNS-meghibásodásokban mekkora arányú szerepet játszanak a véletlenszerű események, és milyen gyakran befolyásolják őket más tényezők (például étrend, hormonszint stb.).
Általában minél gyorsabban nőnek és osztódnak a prosztata sejtek, annál nagyobb az esély a mutációk előfordulására. Ezért bármi, ami felgyorsítja ezt a folyamatot, valószínűbbé teheti a prosztatarákot.
Az androgének, vagyis a férfi hormonok, mint például a tesztoszteron, elősegítik a prosztata sejtek növekedését. A magasabb androgénszint hozzájárulhat a prosztatarák kockázatához néhány férfinél. Egyes kutatások azt találták, hogy egy másik hormon, az inzulinszerű növekedési faktor-1 (IGF-1) magasabb szintje is fokozhatja a prosztatarák kockázatát. Más vizsgálatok nem találtak ilyen kapcsolatot. További kutatásokra van szükség ezen eredmények értelmezéséhez.
Amint azt a prosztatarák kockázati tényezői között megemlítettük, egyes tanulmányok azt találták, hogy a prosztata gyulladása összefügghet a prosztatarákkal. Az egyik elmélet szerint a gyulladás a sejt DNS károsodásához vezethet, ami hozzájárulhat ahhoz, hogy a normális sejt rákos sejtekké alakuljon. További kutatásokra van szükség ezen a területen.
A sugárzásnak, vagy a rákot okozó vegyi anyagoknak való kitettség számos szervben okozhat DNS-mutációkat, de ezek a tényezők egyelőre nem bizonyított okai a prosztata sejtek mutációinak.
